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典型的休门氏病表现

休门(Scheuermann)氏病概述——

休门(Scheuermann)氏病是HolgerW.Scheuermann于年首先提出的，是由椎体楔形变引起的脊柱后突（驼背），一种最常见的引起青少年结构性驼背的疾病，好发于10-18岁青少年，男性略多于女性。

该病在骨骼成熟前如未能诊断，多数只发展到轻、中度的畸形，表现一个相对良性的过程。本病有家族性发病倾向，其遗传方式尚不明确，可能为常染色体显性遗传。病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上、下面的骺板。由于各种原因骺板血液供应减少软骨板变薄抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。脊柱胸段向后弯曲，使椎体前方承受的压力大于后方，前方骨骺的坏死影响了前半椎体高度的发育。

随着年龄的增加和机体的生长，后半椎体的高度越来越大于前半椎体的高度，椎体形成楔形，数个楔形的椎体使胸椎的后凸加大形成驼背。偶尔发生严重畸形，成年病人可致残废性背痛。当畸形严重，特别是非手术疗法不能缓解疼痛时，需要手术治疗。

影像表现——

X线平片：脊柱后凸畸形、多个椎体楔变、椎体前缘不规则，典型为椎体前缘阶梯性改变（失稳），相应椎间隙多增宽，许莫氏结节表现为椎体上、下缘的局限性凹陷，有时可出现高密度硬化带（慢性炎症反应）。

CT：主要表现为多个椎体内许莫氏结节及椎体前缘不规则，周围多可见高密度硬化带，部分患者可有椎间盘膨出或突出，重建图像显示脊柱后凸或侧弯畸形及椎体楔形变。

MRI：脊柱后凸畸形、多个椎体楔变、椎体前缘不规则，典型患者表现为椎体前缘阶梯状改变，少数椎体后部楔形变，多个椎体内许莫氏结节形成，结节周围可见长T1长T2信号水肿带（慢性炎症反应）。此外椎间隙前方可加宽，也可正常或变窄，严重者可引起椎管狭窄、脊髓受压。

图1一例胸11/12椎间盘突出患者，多发许莫氏结节（黄色箭头）和不规则终板（红色箭头）。虽然只有两个大于5度的楔形椎（胸11和胸12），基于许莫氏结节，不规则终板，楔形椎和椎间隙变窄，及修改的Heithoff诊断标准，诊断为休门氏病。(丁香园）

图2一例35岁男性患者，椎体后方骨性撕脱，MR提示胸12椎体后下方缺损，为间盘组织填充（a）。CT示同一平面不规则缺损（红色箭头）和撕脱的骨块（黄色箭头）。(丁香园)

影像诊断标准——

1、相邻3个或3个以上椎体前/后部楔形变≥5°。

2、相邻3个或3个以上椎体前部呈阶梯状或不规则改变。

3、相邻4个或4个以上椎体见明显许莫氏结节。

当青少年无明显外伤或其他病理改变，出现以上3项中任何1项即可诊断。符合越多正确率越高。

临床表现——1.后凸畸形呈匀称的圆背畸形。由于本病在青少年期开始，当出现胸或胸腰段后凸时，家人常认为是由不良姿势所引起，以致成为延误诊断和治疗的常见原因，患者可出现明显的胸背部疼痛，可因站立及激烈的体力活动而加重。生长停止后本病亦停止发展，疼痛大多会自动消失但当畸形严重时，患者亦可同时出现下腰部疼痛。2.腰椎前凸除胸段后凸畸形外，患者还有不同程度的(代偿性)腰椎前凸，对胸段而言，头颈亦相对向前突出。腰椎过度前凸实际上是患者对胸椎严重后凸弯曲代偿之故。3.其他症状

(1)神经症状：严重后凸畸形可引起脊髓受压，严重者甚至可有下肢轻瘫。

(2)腰痛：当病变波及腰椎时，患者常有下腰痛，常见于男性运动员和山区人群，表明本病的发展与恶化是反复创伤和激烈运动的结果。4.并发症：严重的后凸畸形可致肺功能障碍。

治疗——

有学者认为休门(Scheuermann)氏病属自愈性疾病，活动期约为2年。

当畸形严重，特别是非手术疗法不能缓解疼痛时，需手术治疗。

图3CT轮廓相比腰椎侧位片包含椎体多。椎体楔形角测量如红线，胸腰段后凸角度如黄线，为胸10上终板和腰2下终板间角度。（丁香园）

图4男，26岁，既往诊断为腰椎滑脱。图4：CT矢状位重建。胸12-腰2、腰4-骶1椎体见多发许莫氏结节（黄箭），腰1-骶1椎体前缘见阶梯状改变（红箭），腰5椎体向后轻度滑脱。

图5：CT三维重建能更好显示脊柱曲度和椎体形态的改变。

图6：MR矢状位T1WI、T2WI和T2压脂能清晰显示CT上的腰5椎体滑脱、许莫氏结节和椎体阶梯状改变（红箭），还能显示许莫氏结节周围的脂肪变（黄箭）和T2压脂高信号水肿（绿箭），椎间盘变性（白箭）和突出（蓝箭）。

图7：MR腰椎冠状位、轴位T2WI腰椎侧弯，椎间盘突出。

鉴别诊断——

1、椎体边缘型结核：椎体边缘进行性骨质破坏，无硬化，椎间隙变窄，椎旁脓肿。

图8：腰椎矢状位T1WI、T2WI压脂及轴位增强扫描，L1、2椎体边缘骨质破坏，椎间盘髓核内裂隙样结构消失，椎旁冷脓肿环形强化。

2、椎体缺血坏死：单个椎体多见，初呈楔形变，随后塌陷变扁，严重者成盘状，相邻椎间隙增宽。

图9：Kümmell病（属骨质疏松性压缩骨折，OVCF的一种）。80岁患者，T12椎体在T1WI上见局限性低信号，T2WI上局限性高信号，术前腰椎侧位片T12椎体塌陷，术后后凸畸形及椎体塌陷显著改善。

3、晚发型骨骺发育不良：胸、腰椎交界处单个/多个椎体变扁，椎体中后部上下缘隆起，前1/3上下缘变窄，呈驼峰状或奶瓶状，椎弓根变短，椎间隙变窄。躯干型侏儒（躯干短四肢长，立位指尖达膝部）。

图10：脊柱矢状位T2WI，脊柱无明显后突畸形，椎体较扁平，S1椎体上终板呈台阶样改变，T12椎体呈倒置花瓶样改变（直箭）。

图11：右髋关节冠状位T1WI及PDWI压脂，髋臼、股骨头关节面软骨不均匀变薄，不连，中部区域信号增高（直箭），股骨头关节面下小囊变，边缘骨质增生。

图12：膝关节冠状位PDWI压脂，双侧股骨内髁，胫骨内侧平台及骺板软骨信号增高，软骨分层消失（正常信号区软骨分层尚可见）。

4、粘多糖病IV型：椎体普遍变扁，横径、前后径增加，表面不规整，前部上下角缺损使椎体楔形变或前中部舌状前突。椎体上下缘无硬化。

图13：X线示胸腰段椎体变扁，轮廓不规则，椎骨化骨不良，椎间隙增宽，椎体前部正中变尖呈刺状突出。骨盆Y形软骨以下变窄，呈长而窄骨盆，髂骨向四周延展，髋臼发育不良。双手呈普遍性骨质疏松，掌骨基底部及指骨远端呈圆锥样突起，腕骨化骨不良。

综合整理自华夏医学影像、丁香园

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